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ERS2019|姚欣:慢阻肺中的炎症细胞和气道重塑

时间:2019-10-01 17:34来源:亚博靠谱吗报 作者:江苏省人民医院 吴云慧
南京医科大学第一附属医院姚欣教授在欧洲呼吸协会2019年会上就“慢阻肺炎症细胞和气道重塑”进行主题报告。


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姚欣教授(右)

南京医科大学第一附属医院姚欣教授在欧洲呼吸协会2019年会上就“慢阻肺炎症细胞和气道重塑”进行主题报告。他首先介绍了慢阻肺的炎症形成机制,其次详解解读了气道重塑的病理表现,最后重点介绍了慢阻肺各种炎症细胞在气道重塑中的作用。

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他指出慢阻肺的气道炎症反应过程主要包括:1)香烟污染物激活Toll样受体信号通路,使得支气管上皮细胞凋亡、坏死,并释放损伤相关分子模式(DAMP);2)后者可激将中性粒细胞和单核细胞募集到受损区域;3)招募的炎性细胞向受伤部位释放弹性蛋白酶和金属基质蛋白酶(MMP9),导致粘液分泌过多,弹性蛋白降解和肺气肿;4)巨噬细胞则释放TGF-β,触发成纤维细胞增殖(组织重塑);5)气道平滑肌产生炎性细胞因子,蛋白酶和生长因子。慢阻肺气道重塑病理则主要包括:1)气道上皮细胞增生;2)网状基底膜(RBM)增厚;3)胶原蛋白沉积;4)支气管纤维化;5)气道上皮到间质转化(EMT);6)支气管平滑肌细胞增生。慢阻肺的炎症过程是导致气道重塑发生的关键因素。

接下来,姚欣教授详细介绍了慢阻肺主要炎症细胞分别在气道重塑中的作用,这些炎症细胞包括嗜中性粒细胞,巨噬细胞,肥大细胞和淋巴细胞。中性粒细胞是慢阻肺发病机理中关键炎症细胞。中性粒细胞被招募到慢阻肺患者的气道中,并分泌几种丝氨酸蛋白酶,包括中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),基质金属蛋白酶(MMP)和髓过氧化物酶(MPO)。巨噬细胞是单核白细胞衍生的炎性细胞,其数量在慢阻肺患者气道,BALF,肺泡区域和诱导痰中增加,并且与慢阻肺的炎性反应和肺泡壁破坏相关。它们产生许多与慢阻肺气道重建有关的炎性介质,例如IL-1β,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),IL-8,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),活性氧和MMP等。肥大细胞与哮喘研究较多,除释放脂类介质和其他支气管收缩剂外,肥大细胞还能促进气道重塑。然而,在慢阻肺中对它们的研究很少。有研究统计数据显示,肥大细胞数量慢阻肺重度患者表达明显增加。此外,适应性免疫系统在慢阻肺中也会被激活,伴随T细胞,B细胞,17型T辅助细胞(Th17)浸润以及呼吸道内调节性T细胞减少。这些炎症细胞的相关蛋白表达也参与了气道重塑的机制。

综上所述,香烟等外源性损伤因素长期刺激可导致包括中性粒细胞,巨噬细胞,肥大细胞和淋巴细胞等炎症细胞,在气道和肺组织积聚,分别产生相关部分蛋白酶和炎症介质,进一步作用于支气管上皮细胞、成纤维细胞以及平滑肌细胞等,导致疾病的气道结构重塑。

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